Научное направление: «Биoхимия иммуннoгo нaдзoрa при oнкoлoгичecких зaбoлeвaниях, пoиcк путeй кoррeкции»
Шифры научных специальностей, в рамках которых разрабатывалось данное научное направление:
Краткая аннотация научного направления:
Онкологические заболевания развиваются благодаря способности опухолевых клеток к «ускользанию» от иммунного надзора. Причины данного феномена пока до конца не выяснены, хотя для его объяснения имеется множество концепций.
В настоящее время считается, что существует большое разнообразие механизмов «ускользания» опухолевых клеток от иммунологического контроля. Выяснение этих механизмов является одним из наиболее актуальных направлений современной биологии и медицины.
При развитии злокачественных новообразований у больных обнаруживаются нарушения иммунитета, затрагивающие практически все его звенья. От функционального состояния иммунной системы в значительной степени зависит интенсивность развития, роста и метастазирования опухоли, длительность ремиссии, ряд клинических проявлений и эффективность защиты организма от злокачественных опухолей в целом. Спонтанные ремиссии, появление метастазов лишь после удаления первичной опухоли или обнаружения опухолевых клеток указывают на активное состояние противоопухолевого иммунитета. Существенную роль при этом играют опухолевые маркеры, сывороточные антитела, система комплемента и другие белки.
Белки системы комплемента и иммуноглобулины относятся к двум различным звеньям иммунной системы организма: естественному и адаптивному, отличающимся и одновременно дополняющим друг друга, существующим в очень тесной взаимосвязи.
Иммуноглобулины, большая часть которых приходится на класс IgG, являются ключевыми макромолекулами приобретенного иммунитета, так как они отвечают за распознавание чужеродных агентов и запускают иммунные реакции организма. В то же время иммунный ответ инициируется и усиливается различными фрагментами и комплексами с участием компонентов системы комплемента, обладающей сложным и многогранным действием.
Комплемент в последнее время все больше рассматривается как важнейший регулятор адаптивного иммунитета, играющий существенную роль в патогенезе многих заболеваний, в том числе, онкологических, а также механизмах иммунологической толерантности.
При онкологических заболеваниях может происходить постсинтетическая модификация белков, вызванная не генетическими, а другими причинами, что было продемонстрировано еще Г.В. Троицким на примере альбумина. Модификации, затрагивающие центральные звенья иммунитета, являются наиболее опасными. При этом особый интерес представляют не денатурационные процессы, а тонкие конформационные переходы, не сопровождающиеся нарушением нативной структуры белка, что может также являться причиной ускользания опухоли от иммунного надзора.
В основе нарушения механизмов реализации противоопухолевой защиты организма может лежать также изменение характера взаимоотношений между различными системами иммунитета и их составляющими, в том числе между иммуноглобулинами и комплементом.
Таким образом, исследование постсинтетических изменений белков иммунной системы, выявление закономерностей в характере взаимоотношений между ними может позволить по-новому подойти к оценке патогенеза онкологических заболеваний и приблизить к разгадке феномена иммунной резистентности новообразований.
Аннотации трех наиболее значимых публикаций:
1. Князева О.А., Камилов Ф.Х. Комплемент и антитела при онкологических заболеваниях. Результаты исследований. Германия: LAP LAMBERT Academic Publishing, 2011. – 284 c.

2. Князева О.А. Анализ взаимосвязей между показателями развития миеломы и нейроиммуноэндокринной системы у мышей после проведения аэрофитотерапии /О.А. Князева [и др.] // Современные проблемы науки и образования. – 2018. – № 3; URL: http://www.science-education.ru/article/view?id=27698

3. Князева О.А., Киреева Е.А. Профиль гидролиза С3 компонента комплемента – биохимический маркер онкопатологии? // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2018. – № 4. – С. 96-100; URL: http://www.applied-research.ru/ru/article/view?id=12190.